Distribuţie. Medicamentul se leagă de proteinele plasmatice în proporţie de 72% şi prezintă un volum aparent de distribuţie de 32 l/kg. La starea de echilibru, concentraţiile plasmatice maxime de bromură de tiotropiu au fost de 17 – 19 pg/ml la pacienţii cu BPCO, măsurate la 5 minute după inhalarea unei doze de pulbere uscată de 18 micrograme şi au scăzut rapid, după un model multicompartimental. La starea de echilibru, concentraţiile plasmatice minime au fost de 3 – 4 pg/ml. Nu se cunosc concentraţiile locale în plămân, dar având în vedere calea de administrare, se aşteaptă concentraţii mult mai mari în plămân. Studiile efectuate la şobolan au arătat că bromura de tiotropiu nu traversează bariera hematoencefalică într-o proporţie semnificativă.
Biotransformare. Bromura de tiotropiu se metabolizează în proporţie mică, fapt dovedit de excreţia prin urină în proporţie de 74% sub formă de substanţă nemodificată, după administrarea intravenoasă a unei doze la voluntari sănătoşi tineri. Esterul bromură de tiotropiu este clivat neenzimatic, rezultând un alcool (alcoolul N-metilscopină) şi un acid (acidul ditienilglicolic), compuşi inactivi pe receptorii muscarinici. Studiile in vitro efectuate pe microzomi hepatici umani şi pe hepatocite umane sugerează că o parte din medicament (<20% din doza administrată intravenos) este metabolizată prin oxidare dependentă de citocromul P450 (CYP) şi conjugare ulterioară cu glutation într-o varietate de metaboliţi de Fază II. Studii in vitro efectuate pe microzomi hepatici umani demonstrează: calea de metabolizare enzimatică poate fi inhibată de inhibitorii CYP 2D6 (şi 3A4), chinidină, ketoconazol şi gestoden. Astfel, CYP 2D6 şi 3A4 sunt implicaţi în calea metabolică care este responsabilă pentru eliminarea unei părţi mai mici din doză. Chiar în concentraţii mai mari decât cele terapeutice, bromura de tiotropiu nu inhibă CYP 1A1, 1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 sau 3A din microzomii hepatici umani.