Biotransformare
Escitalopramul este metabolizat pe cale hepatică în metaboliţii escitalopram demetilat şi escitalopram didemetilat. Ambii metaboliţi sunt farmacologic activi. În plus, azotul poate fi oxidat în formă de de N-oxid-metabolit. Atât substanţa activă cât şi metaboliţii acesteia se excretă parţial sub formă de glucuronizi. După administrarea de doze multiple, concentraţiile medii ale metaboliţilor demetil şi didemetil au de obicei valori de 28-31% şi respectiv <5% raportând la concentraţia de escitalopram. Biotransformarea escitalopramului în metabolitul escitalopram demetil este mediată iniţial de către CYP2C19. Sunt posibile şi contribuţiile enzimelor CYP3A4 şi CYP2D6.
Eliminare
Timpul de înjumătăţire plasmatică prin eliminare (t1/2) după doze multiple este de aproximativ 30 de ore, iar clearance-ul plasmatic (Cl) este de aproximativ 0,6 l/min. Metaboliţii principali au un timp de înjumătăţire plasmatică semnificativ mai mare. Se consideră că escitalopram şi metaboliţii principali se elimină atât pe cale hepatică (metabolic) cât şi pe cale renală, astfel că mare parte din doză se excretă sub formă de metaboliţi în urină.
Farmacocinetica este liniară. Concentraţiile plasmatice de echilibru se obţin după aproximativ 1 săptămână. Valoarea concentraţiei de echilibru în plasmă este de 50 nmol/l (cu un interval de 20-125 nmol/l) şi se obţine după o doză zilnică de 10 mg.
Pacienţi vârstnici (>65 ani)
Escitalopramul pare să se elimine mai lent la pacienţii vârstnici faţă de cei tineri. Aria de sub curba concentraţiei plasmatice în funcţie de timp (ASC) este la pacienţii vârstnici cu aproximativ 50% mai mare faţă de voluntarii sănătoşi tineri (vezi pct. 4.2 Doze şi mod de administrare).
Insuficienţă hepatică
Nu s-a studiat administrarea de escitalopram la pacienţi cu funcţia hepatică redusă. Pentru citalopramul racemic timpul de înjumătăţire plasmatică a fost de aproximativ două ori mai lung (83 faţă de 37 ore) şi concentraţia plasmatică la starea de echilibru a fost cu aproximativ 60% mai mare la pacienţii cu funcţie hepatică redusă decât la cei cu funcţia hepatică normală. Farmacocinetica metaboliţilor nu a fost studiată la acest grup de populaţie. Concentraţia de citalopram a fost măsurată fără stereoselectivitate şi de aceea mărimea creşterii S-enantiomerului activ (escitalopram) nu este cunoscută. De aceea, aceste date trebuie interpretate cu atenţie (vezi pct. 4.2 Doze şi mod de administrare).
Insuficienţã renalã
S-au observat valori mai mari pentru timpul de înjumătăţire plasmatică şi o uşoară creştere a ASC la pacienţii cu funcţie renală redusă (CLcr 10-53 ml/min). Nu au fost studiate concentraţiile plasmatice ale metaboliţilor, dar acestea pot fi crescute (vezi pct. 4.2 Doze şi mod de adminstrare).
Polimorfism
S-a observat că metabolizanţii mai slabi în ceea ce priveşte CYP2C19, au concentraţii plasmatice duble de escitalopram faţă de metabolizanţii mai rapizi. Nu au fost observate modificări ale ASC pentru metabolizanţii slabi în ceea ce priveşte CYP2D6 (vezi pct.4.2 Doze şi mod de adminstrare).